「心前区疼痛」也许是谎报军情

在临床工作中,心脏病与胃病的早期症状往往容易混淆。如果不注意,把心脏病当胃病治疗会酿成大祸,这是临床上极易产生纠纷的问题之一。心脏病和胃病引起的不适症状在一定程度上有近似之处,尤其是老年人的心脏疾患缺乏特异性,经常以腹痛为首发症状。如果医生和患者都以为是胃病,没有多加重视,极易出现猝死。所以,对于患有高血压、冠心病、糖尿病的心肌梗死高危人群,任何部位发生不明原因的疼痛,首先要排除心脏问题。

心肌标志物的改变是诊断非ST段抬高型心肌梗死及不稳定性心绞痛的必要条件。

心尖球形综合征是日本学者HikanSato等[2]于1991年首次提出的一种心肌病,主要表现为胸痛,心肌酶学升高,心电图ST段抬高、T波倒置,左室造影表现为圆底窄颈的特殊形态,又名为Takotsubo心肌病,是一种急性可逆性心肌病。ABS的临床表现与急性冠状动脉综合征极其相似,临床上约有2%的患者最初被怀疑为ACS,并给与相应处理,但前者冠状动脉造影没有明显血流动力学狭窄证据,多数患者发病前有精神或躯体应激因素。

临床病例

近期,美国约翰霍普金斯大学和梅奥医疗中心学者在《JAMA》子刊发文,建议临床医生在接诊疑似急性冠状动脉综合征患者时,应停止使用肌酸激酶同工酶来诊断是否存在心肌损伤。
一时,许多同仁表示难以接受,它到底想告诉我们什么呢?
该研究指出肌钙蛋白相对CK-MB,对诊断心肌损伤具有更高的特异性和敏感性,cTn除了对心肌损伤的诊断价值高还能判断院内死亡和疾病严重程度。研究者表示美国目前已有多个医疗学术中心已取消常规的CK-MB测试,并发布了这类患者的安全性数据分析结果。
事实上,取消CK-MB检测的呼声由来已久。
在2014年,AHA/ACC指南已指出,CK-MB对于诊断心脏病发作没有额外价值。
然而,尽管各指南取消CK-MB的呼声较高,但据美国2000个临床检测中心的调查数据显示,仍有77%临床医生会选择检测CK-MB,大部分临床医生还是认为CK-MB对诊断有所帮助。
令人惋惜的是,我国还有相当一部分医院尚未开展肌钙蛋白的检测,作为医疗人员的你如何看待?
临床上根据胸痛时心电图的表现,将ACS分为ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死及不稳定心绞痛。下面,笔者重点介绍下ST段抬高型心肌梗死的诊断指标。
01.胸痛及其他症状
STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛,可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。
应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。
02.体格检查
应密切注意生命体征。观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊有无肺部哕音i心律不齐、心脏杂音和奔马律;评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能(表1)。
03.心电图表现
①ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;②宽而深的Q波,在面向透壁心肌坏死区的额导联上出现;③T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。这只是针对ST段抬高型心肌梗死,而对于非ST段抬高的急性冠脉综合症(NSTE-ACS)的诊断,主要依赖的就是①和③了。
此外,需要注意的是,首次心电图不能明确诊断时,需在10-30min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。
04.血清心肌标志物的改变
心肌标志物包括血清心肌酶谱与心肌肌钙蛋白,其改变对心肌损伤早期预测十分重要。
心肌酶谱一般包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、-羟丁酸脱氢酶及肌红蛋白。
我国《2015年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》指出,cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物,通常在STEMI症状发生后2-4h开始升高,10-24h达到峰值,并可持续升高7-14d。
肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高,STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。
05.影像学检查
超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(I,C)。
必须指出,症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者,不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果,而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别:
?向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥,但无典型的STEMI心电图变化者,应警惕主动脉夹层。
?急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛,向肩部放射,前倾坐位时减轻,部分患者可闻及心包摩擦音,心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高,无镜像改变。
?肺栓塞常表现为呼吸困难,血压降低,低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
?消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛,有时向后背放射,可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状,但有右上腹触痛。

一、病例介绍[1]

患者女性,55岁,以腹痛6小时为主诉入院。患者于6小时前由于过度悲伤和劳累出现腹痛,以上腹部为著,呈持续性隐痛不适,放射至背部,伴恶心、呕吐,无腹泻、呕血及黑便,无畏寒、发热,无头昏、头痛,无胸闷、心悸、气短。门诊以慢性胃炎之诊断收入院。

49岁女性患者主诉反复出现心前区疼痛20h,加重2h。

入院后急查血常规:白细胞、血小板、血红蛋白均正常,中性粒细胞百分率91.31%,血、尿淀粉酶均正常。心肌酶:肌酸激酶216U/L,肌酸激酶同工酶9U/L,肌钙蛋白阴性。

现病史:20h前患者饭后突感心前区压榨样疼痛,放射至颈部,喉咙有紧迫感,持续20min,未予治疗。2h前患者上完厕所后突感心前区压榨样疼痛又作,放射至颈部和左肩部,喉咙有紧迫感,左上肢有麻木感,伴冷汗,持续30~40min,急至医院。急诊ECG:ST-T改变,肌钙蛋白阳性,CK与CK-MB均正常,拟以「急性冠状动脉综合征」入院。

患者既往有慢性胃炎及消化性溃疡病史,间断服用雷贝拉唑、康复新或其他药物可缓解。有高血压病史10余年,血压最高180/90mmHg,服用降压药物后血压控制在正常范围,无冠心病史。

患者发病以来,精神、睡眠差,发病前与家人曾有激烈争执。

生命体征平稳,发育正常,神志清,精神欠佳,痛苦表情,查体合作。心肺正常,腹平软,剑突下压痛阳性。

查体:BP127/91mmHg,双肺未闻及啰音,心界不大,心率92次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。

初步诊断:急性胃炎,高血压3级。

辅助检查:ECG:Ⅰ、Ⅱ导联ST段压低>0.05mV,V3~V6导联ST段压低>0.2mV,Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2~V6导联T波倒置。cTnT235ng/L;CK与CK-MB均正常。UCG:主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣少量反流;EF68%。胸片:主动脉硬化、心脏不大。肝肾功能、电解质、血脂、糖化血红蛋白、甲状腺功能等均无异常。

入院后给予兰索拉唑30mg抑酸,每日1次;左氧氟沙星0.4g,每日1次,抗感染及支持对症治疗。入院第二天,患者诉腹痛较前有所缓解,无胸闷、胸痛、气短等不适。入院后查血脂全套、肾功能、电解质均正常。复查心电图提示:窦性心律,S-T段略改变,T波改变,V7~V9呈qR型。再次复查心肌酶:乳酸脱氢酶636U/L,CK2114U/L,CK-MB157U/L,肌钙蛋白0.4ng/ml。

初步诊断:急性非ST段抬高型心肌梗死。

结合以上检查结果,修改诊断为急性冠脉综合征,给予阿司匹林肠溶片0.1g,每日1次,抗血小板聚集;氯吡格雷75mg,每日1次,抗凝;瑞舒伐他汀5mg,每日1次,稳定斑块;静脉滴注硝酸酯类药物以扩张冠脉血管,以及丹红注射液以改善循环及营养心肌等治疗,病情稳定。

治疗过程:入院后予抗凝、扩冠、营养心肌、减慢心率等对症治疗,并于次日行冠状动脉造影:各冠脉管壁规则,血流通畅,未见狭窄,心尖部收缩减弱,呈球样形状,排除急性非ST段抬高型心肌梗死的诊断。术后当日复查ECG,其表现与术前基本一致。

再查心肌酶,谷草转氨酶95U/L,LDH575U/L,CK799U/L,CK-MB51U/L,肌钙蛋白4.11ng/ml,心电图提示:窦性心律,肢导低电压,V7~V9呈qR型。S-T段:V1~V6,V3r~V5r下移,V7~V9抬高0.05mV,T波改变。

结合患者临床表现、肌钙蛋白升高、心电图变化、冠脉造影结果和其他辅助检查,考虑诊断为心尖球形综合征。

这时我们认为,三支血管应该都再通了,但狭窄严重。为进一步明确诊断及治疗,及时行冠状动脉造影及支架植入术,患者一周后好转出院。

入院第3天停用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、硝酸异山梨酯注射液等药物,继续服用比索洛尔片。患者肌钙蛋白逐渐降至正常。出院前心电图与入院时相比有明显好转。住院期间胸痛未发作,病情稳定,未诉不适,好转出院。

分析总结

随诊:患者出院后规律门诊复诊,未诉不适,无胸痛发作,复诊时心电图表现大致同出院前,根据复诊情况进一步证实了ABS的诊断。

上面的例子说明,患者入院早期观察病情必须多方面考虑,避免误诊。该患者到达医院住院,虽然表现是胃痛,作为医生必须随时观察心脏的变化,防患于未然。尤其冬季,天气寒冷,是心脑血管疾病发病的高峰期,动脉硬化的患者务必要重视可能出现的问题。

二、发病机制

总结:非典型性急性心肌梗死要关注心肌酶变化。

ABS尚没有明确的发病机制,常见的观点有:

患者尽管是以胃痛入院,入院检查心电图、心肌酶和肌钙蛋白均正常,但是结合年龄、性别因素,加之有高血压病史,心脑血管疾病潜在风险大大增加。所以入院后没有放弃心脏相关检查,及时发现问题,判断较早,避免了毫无征兆的突发心肌梗死。

1、应激因素的刺激,交感神经兴奋,血浆儿茶酚胺水平升高,导致一过性的心功能障碍和心肌细胞受损。

其次,患者症状不典型很容易被误诊,所以我们反复检查以免漏诊。有数据显示:我国的心肌梗死患者中,超过1/3的临床症状不典型。

2、心外膜多支冠状动脉同时痉挛,或前降支较长且迂曲均可引起心尖部收缩功能减弱或消失。

其三,患者入院时心电图、心肌酶指标均正常,也就是在住院时还未出现急性心肌梗死,只是频繁发作的心绞痛,当时的表现是胃痛而不是典型的心前区疼痛。医生如果不多想一点,很容易忽视冠心病等心血管疾病的问题。

3、交感神经亢进导致冠状动脉微循环障碍,冠状动脉血流储备降低。

其四,发现心脏问题,要及时开展治疗。患者诊断为急性冠脉综合征以后,积极用药改善冠脉情况,是有效的;三次查心肌酶表现不一样,心肌酶下降了,说明按心肌梗死治疗是有效的。以往的治疗中,医生习惯于用药物打通血管,一般患者住院半月也能好。但是对于这个患者来说,冠脉狭窄严重,再通了血管还是会狭窄,复发风险较大,加上患者比较年轻,家属态度积极,为了更好地改善预后,我们为患者进行了冠脉造影,并按需支架植入,避免猝死发生。

4、雌激素的减少,雌激素具有调控心肌和扩张冠脉的作用,绝经后女性雌激素水平降低,对心肌调控和扩张血管能力减弱,因此,本病常见于绝经后女性[3]。

心肌酶中,心肌梗死的最关键指标是CK-MB。如果CK-MB是正常值高限的2倍,提示有心肌梗死的可能,结合肌钙蛋白降低可以帮助判断。

本例患者近期有与家人激烈争吵的应激因素,其发病机制为应激因素的刺激或伴冠脉的痉挛,引发心肌顿抑、缺血以及心肌细胞受损,致患者肌钙蛋白升高、心电图改变及胸痛发作。

特别提醒:胃痛并不全是胃病,即使伴有恶心呕吐;心肌梗死不一定都会有心前区疼痛,如果盲目按胃病处理,容易造成误诊误治。

三、临床表现

ABS的临床表现类似急性冠脉综合症,以胸痛为主要表现,伴或不伴呼吸困难、休克,可有心率增快、收缩压下降等体征[4]。可出现ST段抬高、T波倒置的心电图改变,部分出现病理性Q波、QT间期延长等;心肌酶学升高;左心室功能障碍,但为一过性可逆性,不存在冠状动脉梗阻[5]。ABS患者发病前大多经历精神或生理应激,例如争吵、意外受伤、亲属亡故、惊喜和经历抢劫等[6]。

四、诊断

ABS为排他性诊断,目前多以MayoClinic诊断标准为依据[7]:

1.左心室心尖部和中间部一过性室壁运动减弱、无运动或运动异常,超出单一冠脉供血范围;

2.冠脉造影显示无阻塞性冠脉病变或急性斑块破裂;

3.新发的心电图异常[ST段抬高或/和T波倒置]和/或肌钙蛋白升高;

4.排外嗜铬细胞瘤及心肌炎等。

五、治疗

目前并没有治疗ABS的最佳循证医学方案。本病的早期治疗通常可以参考ACS治疗。一旦确诊,主要给予支持性治疗,并监测和对急性心衰、低血压、心律失常和血栓等并发症进行处理。

药物治疗选择受体阻滞剂、ACEI、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗等支持措施。对于有血流动力学异常的并发症,如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。

考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可导致心肌损伤和钝抑现象,建议连续应用受体阻滞剂、ACEI以避免再发。此外,对于出现血流动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。

对出院患者维持治疗的药物包括:ACEI或ARB、受体阻滞剂,少数患者加服钙离子通道阻滞剂。