澳门新葡新京网上导航id=”hi-168144″>第四节 β受体激动药

异丙肾上腺素是人工合成品,化学结构是去甲肾上腺素氨基上的一个氢原子被异丙基所取代。是经典的β1,β2受体激动剂。

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素,其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

临床上,休克是多种急危重症的常见症状,以「低血压」为主要临床表现。除积极进行液体复苏外,巧妙使用升压药物也是重要的抢救手段。多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等大家都能脱口而出的「升压药」,在不同的情况下应该如何选择呢?使用这些药物,又有哪些注意事项?

口服易在肠粘膜与硫酸结合而失效,气雾剂吸入给药,吸收较快。舌下含药因能舒张局部血管,少量可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。吸收后主要在肝及其它组织中被COMT所代谢。异丙肾上腺素较少被MAO代谢,也较少被去甲肾上腺素能神经所摄取,因此其作用维持时间较肾上腺素略长。

药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取,或人工合成。理化性质与NA相似。

血压一直掉,「升压药」何时用?

对β受体有很强的激动作用,对β1和β2受体选择性很低。

口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏,吸收很少,不能达到有效血药浓度。皮下注射因能收缩血管,故吸收缓慢。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。肌内注射作用维持约10~30分钟,皮下注射作用维持1小时左右。

低血压可由低血容量、泵衰竭(如难治性心力衰竭或心肌梗死)或病理性血流分布异常(如脓毒性休克、全身性过敏反应)引起。在开始血管加压药治疗前,应纠正低血容量,重要的事情说三遍,一定纠正低血容量!

1.对心脏的作用
具典型的β1受体激动作用,表现为正性肌力和正性缩率作用,缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素比较,异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强,对窦房结有显著兴奋作用,也能引起心律失常,但较少产生心室颤动。

肾上腺素能激动α和β两类受体,产生较强的α型和β型作用。

在时间允许的情况下,使用血管加压药之前补足血容量至关重要。例如,大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少
2L
的液体,从而使血管加压药发挥最大作用。在合并低血容量的情况下,血管加压药的效果会大打折扣甚至无效。

2.对血管和血压的影响对血管有舒张作用,主要是使骨骼肌血管舒张,对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱,对冠状血管也有舒张作用。当静脉滴注每分钟2~10μg,由于心脏兴奋和外周血管舒张,使收缩压升高而舒张压略下降,此时冠脉流量增加;但如静脉注射给药,则可引起舒张压明显下降,降低了冠状血管的灌注压,冠脉有效血管流量不增加。

  1. 心脏
    作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率。由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢,使心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量大或静脉注射快,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起心室纤颤。

但对于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress
syndrome,ARDS)或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者,可能需限制液体。对于置有肺动脉导管的患者,心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压(pulmonary
capillary wedge pressures,PCWP)为 18~24
mmHg,脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的 PCWP 为 12~14 mmHg。

  1. 缓解支气管平滑肌痉挛
    激动β2受体,舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强,也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。但对支气管粘膜的血管无收缩作用,故消除粘膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性。

  2. 其他
    能增加组织的耗氧量.与肾上腺素比较,其升高血中游离脂肪酸作用相似,而升高血糖作用较弱。不易透过血脑屏障,中枢兴奋作用微弱。

2.血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱。此外,体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致,以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱,有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管,机制见去甲肾上腺素。

对于平时就有高血压的患者,一般认为,当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或
MAP 低于 60
mmHg,且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时,需使用血管加压药。

1.支气管哮喘舌下或喷雾给药,用于控制支气管哮喘急性发作,疗效快而强。

3.血压
在皮下注射治疗量或低浓度静脉滴注时,由于心脏兴奋,心输出量增加,故收缩压升高;由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降;此时身体各部位血液重新分配,使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高。此外,肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞的β1受体,促进肾素的分泌。

什么是「升压药」?如何挽救血压?

2.房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,采用舌下含药,或静脉滴注给药。

4.支气管
能激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。

血管加压药是一类能引起血管收缩、从而升高平均动脉压(mean arterial
pressure,MAP)的药物,其有别于通过增加心肌收缩力发挥作用的正性肌力药。但也有许多药物兼具血管加压和正性肌力作用。

3.心脏骤停适用于心室自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停,常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。

  1. 代谢
    能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高。

与血管加压活性有关的受体主要有α1、β1 和β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。

常见的是心悸、头晕。用药过程中应注意控制心率。在支气管哮喘病人,已具缺氧状态,加以用气雾剂剂量不易掌握,如剂量过大,可致心肌耗氧量增加,易引起心律失常,甚至产生危险的心动过速及心室颤动。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。

1.
心脏骤停用于溺水、麻醉和手术过程中的意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤,一般用心室内注射,同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。

  • α肾上腺素受体:激活位于血管壁的α1
    肾上腺素受体,能够诱发显著的血管收缩;激活心脏的
    α1-肾上腺素受体可增加心脏收缩的持续时间而不增强心脏变时性。

  • β肾上腺素受体:β1
    肾上腺素能受体最常见于心脏,可介导心脏收缩力和变时性增强,只有极小的血管收缩作用;刺激血管上的β2
    肾上腺素受体,能够诱发血管扩张。

  • 多巴胺受体:多巴胺受体存在于肾、胃肠道、冠状动脉和脑部的血管床,刺激这些受体可导致血管扩张;多巴胺受体的另一种亚型,通过诱导去甲肾上腺素释放而引起血管收缩。

二、β1受体激动药多巴酚丁胺

2.
过敏反应对于急性的、严重的过敏反应,除糖皮质激素制剂外,肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。

如何才算「合理应用」升压药?

临床应用的多巴酚丁胺是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体。前者阻断α1受体,后者激动α1受体。两者都激动β受体,但前者激动β受体作用为后者的10倍,消旋多巴酚丁胺的作用是两者的综合表现。由于其对β1受体激动作用强于β2受体,故此药属于β1受体激动药。与异丙肾上腺素比较,本品的正性肌力作用比正性频率作用显着。这可能由于外周阻力变化不大和心脏α1受体激动时正性肌力作用的参与。而外周阻力的稳定又可能是因为α1受体介导的血管收缩作用与β2受体介导的血管舒张作用相抵消所致。

3.支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作,皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

1.
一种药物,多种受体:一种特定药物因作用于不止一种受体,往往有多种作用。例如,多巴酚丁胺可通过激动β1
肾上腺素受体增加心输出量,但该药也可作用于β2
肾上腺素受体,从而引起血管扩张并导致低血压。

静脉滴注短期治疗心脏手术后或心肌梗塞并发心力衰竭,可增加心输出量。连续应用可产生快速耐受性。梗阻型肥厚性心肌病者禁用。

4.
与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中,可延缓局麻药的吸收,减少吸收中毒的可能性,同时又可延长局麻药的麻醉时间。一般局麻药中肾上腺素的浓度为1:250000,一次用量不要超过0.3mg。

2.
剂量-反应曲线:许多药物都有剂量-反应曲线,因此,被该药物激动的主要肾上腺素能受体亚型也呈现剂量依赖性。后面会提到的多巴胺就是一个很好的例子。

β2受体激动药主要用于哮喘的治疗,见第三十章。

当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。

3.
直接作用与反射作用:一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用及其触发的反射作用共同影响
MAP。比如,单独看去甲肾上腺素的β1
受体激动效应,在正常情况下会引起心动过速;但是,去甲肾上腺素通过激动α受体诱导血管收缩而使
MAP
升高,则会导致心率反射性下降。因此,当使用去甲肾上腺素时,净效应可能是心率稳定或略有降低。

主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等,血压剧升有发生脑溢血的危险,故老年人慎用。也能引起心律失常,甚至心室纤颤,故应严格掌握剂量。禁用于高血压,器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

升压迫在眉睫,起始药物如何选?

多巴胺

  1. 选择和剂量调整
    初始药物的选择应基于休克基础病因,如在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁胺,过敏性休克时使用肾上腺素。用药过程中应根据尿量或精神状态等进行评估,逐步调整剂量,以达到有效的血压或终末器官灌注。如果单药治疗达最大剂量时效果仍不理想,应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下,如难治性脓毒性休克,个案报道称可加入第
    3 种药物,但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。

  2. 给药途径
    如果能放置中心静脉导管,血管加压药和正性肌力药应由此给药,以使药物能更快地输送到心脏并分布全身,同时消除了药物在外周渗出的风险。但是很遗憾,国内相当多的医院,包括很多三甲医院,都没有随时放置中心静脉导管的能力,使用外周静脉输注升压药物时候,一定要注意安全,勤加观察,防止外渗。

  3. 快速耐受
    由于快速耐受,机体对升压药物的反应可随时间推移而降低。这就是临床常见的,刚开始血压很快升上来,后来效果就差了,这时许多医生往往会将其归咎于病情进展。有时候,需要不断调整药物剂量以适应这一现象和患者临床情况的变化。

  4. 血流动力学影响 MAP 受全身血管阻力(systemic vascular
    resistance,SVR)和心输出量(cardiac
    output,CO)的影响。在心源性休克等情况下,SVR
    升高会增加已衰竭心脏的后负荷和做功,降低 CO。一些学者推荐将 SVR 维持在
    700~1000/cm5,以避免后负荷过重并最大程度减少严重血管收缩引起的并发症。

  5. 频繁再评估
    危重症患者可能反复出现血液动力学障碍,因而需要随时对血管加压药或正性肌力药治疗方案进行调整。不能因患者持续性或进行性恶化的低血压,就在不重新评估患者临床状态和当前策略是否恰当的情况下,简单地增加某一特定药物的剂量。

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品。

临床常用升压药物有哪些?

口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药,在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效,故作用时间短暂。因多巴胺不易透过血脑屏障,故外源性多巴胺难于引起中枢作用。

1.
肾上腺素能药物:去氧肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺等肾上腺素能药物,是最常用于危重症患者的血管加压药和正性肌力药。这些药物表现出不同的受体选择性和临床效果。

1.心脏
主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。

去甲肾上腺素 去甲肾上腺素对α1 和β1
肾上腺素受体均发挥作用,因此可引起强有力的血管收缩及轻度的 CO 增加
[6]。MAP
升高通常会引起反射性心动过缓,抵消轻度变时作用,心率保持不变甚至略有下降。去甲肾上腺素是治疗脓毒性休克的首选血管加压药。
(参见下文「脓毒性休克时的药物选择」和「成人疑似脓毒症及脓毒性休克的评估和治疗」)。

2,血管和血压
能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加,这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗,故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗,说明这一作用是激动α受体的结果。

去氧肾上腺素(Neo-Synephrine)去氧肾上腺素只有α肾上腺素受体激动剂的活性,因此会引起血管收缩,有轻微的心脏正性肌力作用或正性频率作用。该药通过增加
SVR 而使 MAP 升高,在低血压且 SVR 低于 700/cm5
的情况下有效,如高动力型脓毒症、神经系统疾病、麻醉诱导的低血压。

3.肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。

该药的一个潜在缺点是可能降低每搏输出量,因此仅用于因心律失常而禁用去甲肾上腺素的患者或用其他方法治疗失败的患者。

用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。此外,本品尚可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。也可用于急性心功能不全。

虽然 SVR
升高会增加心脏后负荷,但大多数研究表明,无心功能不全的患者使用去氧肾上腺素
CO 保持不变甚至增加。如果 SVR 高于 1200/cm5,禁用去氧肾上腺素。

一般较轻,偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药。

肾上腺素(Adrenalin)

麻黄碱

肾上腺素具有强效的激动β1 肾上腺素受体作用和中度的激动β2 和α1
肾上腺素受体作用。

麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱。两千年前的《神农本草经》即有麻黄能:“止咳逆上气”的记载,麻黄碱现已人工合成,药用其左旋体或消旋体。

临床上,低剂量肾上腺素会因为β1
肾上腺素受体的正性肌力作用和正性频率作用而增加
CO,而α肾上腺素受体诱导的血管收缩常被β2
肾上腺素受体的血管扩张作用所抵消,其结果是 CO 增加,且 SVR 降低,对 MAP
影响则有差异;然而,在肾上腺素剂量较高时,α肾上腺素受体作用占主导,除了引起
CO 增加外,还会引起 SVR 升高。

麻黄碱作用主肾上腺素的相似,能激动α、β两种受体。与肾上腺素比较,麻黄碱具有下列特别:①性质稳定,口服有效;②拟肾上腺素作用弱而持久;③中枢兴奋作用较显着;④易产生快速耐受性。

该药最常用于全身性过敏反应的治疗、脓毒性休克的二线治疗,以及冠状动脉旁路移植术后低血压的治疗。

1.心血管兴奋心脏,使心收缩加强、心输出量增加。在整体情况下由于血压升高,反射性减慢心率,这一作用抵消了它直接加速心率的作用,故心率变化不大。麻黄碱的升高血压作用出现缓慢,但维持时间较长。一般内脏血流量减少,但冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加。

麻黄碱与肾上腺素相似,麻黄碱主要作用于α和β肾上腺素受体,但作用较弱。同时还通过引起内源性去甲肾上腺素的释放而发挥其他作用。除麻醉诱导后低血压外极少使用。

2.支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱,起效慢但持久。

2.
多巴胺可以说,多巴胺是临床最熟悉、最常用的药物,也是应用相对棘手的药物。它存在剂量依赖性,根据给药剂量范围的不同而表现出不同的效应。该药最常作为去甲肾上腺素的二线替代药物,用于治疗快速性心律失常发生风险低的绝对或相对心动过缓患者。

3.中枢神经系统具有较肾上腺素为显著的中枢兴奋作用,较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢,引起精神兴奋、不安和失眠等。

虽然对不同患者根据体重给予多巴胺时达到的血药浓度有较大差异,但下述内容可大概描述该药的作用:

4.快速耐受性麻黄碱、间羟胺等当短期内反复给药,作用可逐渐减弱,称为快速耐受性,也称脱敏。停药数小时后,可以恢复。每日用药如不超过三次则快速耐受性一般不明显。

  • 剂量为 1~2 μg/
    时,主要作用于肾血管床、肠系膜血管床、脑血管床和冠脉血管床的多巴胺-1
    受体,从而引起选择性血管扩张。一些报道表明,该药通过增加肾血流量和肾小球滤过率而增加尿量,抑制醛固酮和肾小管钠转运而增加尿钠排泄。

  • 剂量为 2~5 μg/
    时,对血流动力的影响因人而异:血管扩张的作用,通常被每搏输出量增加所平衡,对体循环血压的净效应甚微。一些轻度α肾上腺素受体激活会使
    SVR 升高,这些作用的总体效果是 MAP 升高。

  • 剂量为 5~10 μg/ 时,还可刺激β1
    肾上腺素受体,通过增加心脏每搏输出量增加
    CO,对心率的影响则因人而异。

  • 剂量大于 10 μg/ 时,主要刺激α肾上腺素受体和引起血管收缩伴 SVR 升高。

麻黄碱兼具有直接和间接作用,它的直接作用在不同组织可表现为激动α1,α2,β1和β2受体,加上其释放NA而发挥的间接作用,故其药理作用比较复杂。

多巴胺的常规剂量范围是 2~20 μg/,当用于心力衰竭时,多巴胺的剂量应从 2
μg/
开始,然后逐步调整剂量直至达到期望的生理效应,而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。

至于麻黄碱的快速耐受性产生的机制,一般认为有受体逐渐饱和与递质逐渐耗损两种因素。最近通过放射性配体结合实验方法证明离体豚鼠肺组织在连续给予麻黄碱后,其与β受体的亲和力显著下降。

但是该药对α肾上腺素受体的整体作用弱于去甲肾上腺素的作用,在剂量大于 2
μg/ 时对β1 肾上腺素受体的刺激,可导致剂量限制性心律失常。

口服易吸收,可通过血脑屏障进入脑脊液。小部分在体内经脱胺氧化而被代谢,大部分以原形自尿排出。代谢和排泄都缓慢,故作用较肾上腺素持久。

  1. 多巴酚丁胺

1.支气管哮喘用于预防发作和轻症的治疗,对于重症急性发作效果较差。

多巴酚丁胺不是一种血管加压药,而是一种可引起血管扩张的正性肌力药物。该药主要的β1
肾上腺素受体作用具有正性肌力和正性频率作用,并能降低左室充盈压,引起心衰患者的心脏交感神经活性降低
[27]。然而,多巴酚丁胺还有轻微的α和β2
肾上腺素受体作用,结果是总体上有血管扩张作用,CO
增加引起的反射性血管扩张对其有补充作用。其净效应是 CO 增加,SVR
降低,伴或不伴血压小幅度下降。

2.鼻粘膜充血引起鼻塞 常用0.5%~1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。

该药最常用于重度、药物难治性心力衰竭和心源性休克。因为该药有引发低血压的风险,不应常规用于脓毒症的治疗,也不会像低剂量多巴胺那样选择性地扩张肾血管床。

3.防治某些低血压状态如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。

  1. 异丙肾上腺素

4.缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状。

异丙肾上腺素也是一种主要具有正性肌力和正性频率作用的药物,而不是一种血管加压药。该药作用于β1
肾上腺素受体,具有显著的正性频率作用,这一点与多巴酚丁胺不同。其对β2
肾上腺素受体的亲和力较高,会引起血管扩张和 MAP
降低。因此,该药在低血压患者中的应用,仅限于心动过缓引起低血压的情况。

有时出现中枢兴奋所致的不安,失眼等,晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。禁忌证同肾上腺素。

哪些情况需慎/禁用?

嗜铬细胞瘤患者,使用肾上腺素能血管加压药有发生自主神经过度刺激的风险。

接受单胺氧化酶抑制剂的患者,对血管加压药极其敏感,因此需采用非常低的剂量。

去甲肾上腺素禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用,可卡因中毒及心动过速患者禁用。

多巴酚丁胺禁用于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄患者。

总结

  • 血管加压药是一类诱导血管收缩和升高平均动脉压的强效药物。

  • 当 MAP 低于 60 mmHg 或收缩压较基线降低超过 30
    mmHg,且其中任一情况造成由灌注不足导致的终末器官功能障碍时,需使用血管加压药。

  • 开始血管加压治疗前应纠正低血容量,以获得最大疗效。

  • 初始药物的选择应基于所怀疑的基础休克病因(如心源性休克但无显著低血压时使用多巴酚丁胺,脓毒性和心源性休克伴低血压时使用去甲肾上腺素,过敏性休克时使用肾上腺素)。

  • 一旦开始使用血管加压药,就应频繁对患者再评估。可能发生的常见问题包括快速耐受和额外的血流动力学损害,前一种情况需要逐渐调整剂量,后一种情况应被识别并进行处理。

  • 血管加压药的并发症主要有:灌注不足(特别是影响四肢、肠系膜或肾)、心律失常、心肌缺血、药物外周性渗出伴皮肤坏死以及高血糖。

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